Прионы. Скрытая угроза.

Обновлено: 14 февр.

В истории участвуют: овцы, коровы, люди (в том числе и людоеды), кошки, костная мука и прионы.

Начало.


Любую историю можно начать словами "жили-были".


Жили-были овцы. И была у них болезнь – "почесуха", по-научному – скрепи. Заболевание клинически похоже на бешенство и болезнь Ауески – те же признаки поражения нервной системы и неизменно летальный исход. Известно, что "почесуха" впервые описана в странах Европы в 1732 году. Одним из ведущих симптомов скрепи овец является зуд, который связан с органическим поражением ЦНС. Также у больных животных наблюдались возбуждение, параличи, развитие губкообразных изменений в головном и спинном мозге и стопроцентная летальность.



Примерно 40 лет назад.

В 1985-1986 годах в Великобритании похожее заболевание стали регистрировать у крупного рогатого скота, тогда эту болезнь не связали со скрепями овец и назвали губчатой (губкообразной, спонгиозной) энцефалопатией коров (ГЭК). Другое название этой болезни – "бешенство коров" – связано опять же с тем, что клинически ГЭК похожа и на бешенство, и на псевдобешенство (то есть, болезнь Ауески).


Когда ГЭК начали выявлять и в других странах Европы, стало понятно, что ситуация выходит из-под контроля, и без радикальных мер не обойтись. Есть информация, что в результате борьбы с ГЭК было уничтожено 4 миллиона голов КРС. Экономический ущерб только в Великобритании составил от 4,5 до 7 миллиардов фунтов стерлингов.


После длительного научного расследования учёные пришли к выводу, что инфекционный агент попал в организм этих коров алиментарно, то есть с пищей, а точнее – с мясокостной мукой, которая производилась (из голов овец в том числе) по щадящим технологиям, без жёстких режимов автоклавирования (была произведена замена термообработки сушкой с органическими растворителями).


Оказалось, что виноват во всем патологический прион PrPSc; Sc – от слова "scrapie".

Прион – это белок, который не имеет нуклеотидов (ДНК, РНК) в своем составе, то есть не несёт в себе какой-либо генетической информации (это не мелкий вирус, как предполагалось вначале). Учёные поняли, что имеют дело с совсем новым видом "возбудителя" болезни.


В любом организме есть хорошие прионы (они обозначаются PrP), которые помогают передавать нервные импульсы. Овечий же, патологический, прион был с дефектом и вёл себя как самый настоящий инфекционный агент, то есть мог передаваться от животного к животному и вызывать заболевание. Интересно, что дефективные прионы не могут размножаться, они просто меняют конфигурацию нормальных, и эта лавина изменений приводит к необратимым последствиям – вещество мозга становится похожим на губку, функции мозга грубо нарушаются, наступает гибель организма.

Так через пищу дефективный овечий прион попал в организм совершенно нового для себя вида, "сломал" собственные хорошие прионы коров и вызвал у них развитие губчатого энцефаломиелита.


Нет, увы, эта участь постигла не только коров.


Примерно таким же образом, через корма, содержащие головной и спинной мозг заражённых овец, прионы поселились в организмах и других видов животных, например, норок. Учёные, когда называли болезнь, не знали о прионах и ошибочно назвали ее трансмиссивной энцефалопатией норок, хотя заболевание и передаётся через кровь, это далеко не основной путь передачи патологического приона от больного животному здоровому.


То же случилось с людьми и с кошками, но почему-то не случилось с собаками и свиньями. Возможно, у собак и свиней отсутствует ген кодификатор PRNP, что ещё раз подтверждает, что кошки не собаки, а люди не свиньи.


Теперь мы знаем, что животные и человек "заражались" прионами, поедая головной мозг заражённых овец (позже – коров) и костную муку, в которую попадали головной и спинной мозг больного мелкого рогатого скота.

Для интересующихся прионными болезнями у людей – рекомендую почитать книгу "Многоликий вирус" (автор Виктор Абрамович Зуев), а также статьи по эпидемию болезни Куру, поразившую племя с ритуальным каннибализмом; и про новый вариант болезни Крейтцфельда-Якоба (nvCJD), который был впервые идентифицирован в 1996 году.


Исследования подтвердили гипотезу, что эта форма связана с бычьей губчатой энцефалопатией. Скорее всего пациенты употребляли в пищу мясо, содержащее патологические прионы мозга коров. Также учёные выяснили, что некоторые варианты прионных болезней могут вызываться пересадкой твёрдой мозговой оболочки или применением экстрактов тканей, содержащих гормон роста и гонадотропин.


Именно поэтому в рамках борьбы с прионными болезнями в 1996 на территории Швейцарии был наложен запрет использования и изготовления фармацевтических препаратов и трансплантатов из тканей КРС, а также гидролизатов, протеолизатов, фильтратов и фракций из тканей КРС в качестве пищевых добавок. Позже в Англии и США был запрещен бычий инсулин.

С каждым годом во всём мире регистрируется всё больше заболеваний nvCJD, но, увы, статистических данных по России вообще нет.


Про кошек.


Губчатая энцефалопатия кошек Feline spongiform encephalopathy (FSE) поражает как минимум нескольких видов диких кошачьих, содержащихся в неволе (гепардов, тигров, оцелотов, пум, львов) и домашних кошек.


У кошек, не являющихся домашними животными, прионные заболевания, вероятно, были вызваны употреблением в пищу туш крупного рогатого скота, инфицированных губчатой энцефалопатией коров. Кошачья губчатая энцефалопатия была описана у гепарда, пумы, оцелота и тигра из зоологических коллекций Великобритании (Кирквуд и Каннингем 1994; Уильямс, Кирквуд и др. 2001). В дополнение к не домашним кошачьим: 87 домашним кошкам в Великобритании и нескольким кошкам в Норвегии, Северной Ирландии и Лихтенштейне был поставлен диагноз FSE, всем животным было более 2 лет (Райдер, Уэллс и др. 2001). Клинически поражённые кошки первоначально демонстрировали изменения в поведении (более робкие или агрессивные) с последующей атаксией, гиперметрией и гиперестезией на звук и прикосновение (Уайатт, Пирсон и др. 1991; Братберг, Уэланд и др. 1995). Гистопатология выявила губчатую дегенерацию в тканях головного и спинного мозга с наиболее серьезными поражениями в медиальном коленчатом ядре таламуса и базальных ядрах (Райдер, Уэллс и др. 2001). Запрет на бычью селезёнку и ткани ЦНС в кормах для домашних животных был введён в 1990 году. Все случаи FSE, кроме одного, на сегодняшний день наблюдались у кошек, родившихся до запрета (Натансон, Уайлсмит и др. 1999).

Об этом можно почитать тут: https://www.sciencedirect.com/topics/agricultural-and-biological-sciences/feline-spongiform-encephalopathy


Что нас ждёт?


В России на данный момент масштабных исследований по прионным болезням нет.


Хотя есть Приказ Минсельхоза России от 21.05.2021 N 327 – правила по губкообразной энцефалопатии крупного рогатого скота. Также с 1 марта 2022 года в России вступят в силу новые ветеринарные правила по скрепи овец и коз. Эти правила утверждены приказом Минсельхоза № 424 и будут действовать до 1 марта 2028 года.


По имеющейся информации в исследованиях проб мозга на методом ИФА на скрепи овец в Тульской ЦНМВЛ, проводимых за последние годы, антиген возбудителя скрепи овец найден не был.

Возможно, если исследования на данные заболевания станут рутинными и случаи прионных болезней будут фиксироваться, мы пересмотрим рекомендации по натуральному кормлению кошек, и вкусные говяжьи мозги будут для наших питомцев строго под запретом.

Предупреждён – значит вооружён. Так же как и с болезнью Ауески – каждый владелец оценивает риски самостоятельно и принимает решение о том, какие продукты войдут в рацион его кошки.


Стоит ли говорить о том, что опасны не только сырые, но и термически обработанные продукты, содержащие головной мозг, костную муку? Да, опасность не исключена, ведь прионы разрушаются при очень высоких температурах.


Чтобы нейтрализовать прионный белок, требуется несколько часов подвергать ткани нагреванию до 482 градусов Цельсия или автоклавированию по правилам обеззараживания патогенного материала I-II групп патогенности .


При производстве промышленных кормов такие температуры не используют, это может привести к тому, что прионы попадут в организм кошки и станут причиной развития страшной медленной инфекции - губчатой энцефалопатии кошек.

Теперь коротко о том, что не вошло в основной текст статьи:


  • Прионы изучены плохо.

  • Это не вирусы и не бактерии.

  • Вакцинация не разработана.

  • Инкубационный период до 2-30 лет.

  • Прижизненно установить диагноз невозможно.

  • Лечения нет.

  • Прионы крайне стойкие, не убиваются кипячением, сохраняются в трупах до 6 лет, промораживание и оттаивание (в том числе и многократное) на него также не действуют.

Автор статьи: ветеринарный врач Юлия Бровко


Копирование материалов запрещено


755 просмотров0 комментариев

Недавние посты

Смотреть все